被误诊的“教科书级”病例，最终患者死亡……

编辑：admin 2025-04-27 浏览：60 次

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这个病例，必须牢记！

首要治疗：补液

HHS的治疗关键是迅速补充因渗透性利尿丢失的体液和电解质，降低渗透压。补液方案如何制定？主要看两个问题：

补充什么液体？

生理盐水的渗透压是308mOsm/L，相对于HHS患者来说是低渗液体，能够有效降低渗透压，补充体液，改善肾功能，因此应作为首选。

5%葡萄糖溶液的渗透压是278mOsm/L，虽然也是低渗，但是其葡萄糖浓度是正常血糖的50倍，并不适合早期治疗，当血糖下降至16mmol/L以下时，可以开始输注。

5%葡萄糖氯化钠注射液的渗透压是586mOsm/L，会加剧高糖高渗，因此不适用。

乳酸林格氏液的渗透压是273mOsm/L，进入体内后随着乳酸根的分解，渗透压还会进一步降低，适用于有酸中毒倾向的患者，理论上是可行的，但目前在HHS中并没有得到广泛的临床验证，所有暂时没有采用。

低渗盐水（0.45%-0.6%）的渗透压过低，早期大量输注可能会导致血渗透压下降过快，引发脑水肿，因此不做首选。仅在充足补液后血钠和渗透压仍持续升高的情况下谨慎使用。

补液的总量和速度如何计算？

在HHS患者中，体液和电解质的丢失大概如下：

患者的体重是70kg，其累计体液丢失量为7000-15400mL，依据补液原则，应在开始2小时内补液1000-2000mL，开始12小时内补液输液总量的50%+当日尿量，在24小时内补足累计丢失量。

取中间值，理论上患者应在12小时内至少正平衡5000mL，24小时内正平衡10000mL。

因此，患者在放置深静脉置管后，快速输注生理盐水，由于血糖过高，同时予胰岛素泵5-10U/h，视血糖情况调整速度。除了静脉补液外，胃管中也持续灌注白开水。

其他的辅助治疗

在补液的同时，我们也为患者完善了部分影像学检查：

心脏彩超：左室舒张末径63mm，左房50mm，左室射血分数43%，左室舒张末容积190mL，主动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣钙化伴轻度返流，室壁运动普低。

下肢深静脉超声：双下肢深静脉未见明显异常。

床旁胸片：双肺可见散在斑片影，心影增大，肋膈角锐利。

其他治疗：HHS的患者都处于高凝状态，鉴于患者目前无血栓证据，肌酐清除率仅15mL/min，予依诺肝素4000Uqd皮下注射预防血栓形成。

鉴于患者可疑肺部感染、意识障碍，予特治星4.5q12h抗感染以及肠内营养支持等治疗。

心衰：该来的还是来了

由于患者长期房颤，并有慢性心力衰竭，我们适当地减慢了补液速度。12小时过后，患者累积正平衡4000mL，尿量迅速增加到3000mL。到第二天早上，患者的意识状态已经有显著的好转，能够进行简单的交流。

然而，入院18小时后，在累计正平衡达6000mL时，患者开始出现烦躁，心率上升至110次/分，血氧保护度一度降至90%以下。听诊可闻及满肺湿啰音，氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）迅速升高至15000pg/mL。

虽然我们已经放慢了补液速度，但患者还是心衰发作了。经过吗啡、利尿、扩管等等一番折腾，仍然不能缓解，最后不得不用强心药物保驾，心衰症状才逐渐稳定下来。

既然静脉补液不能耐受，只能增加口服补液的速度，改为每小时胃管泵200-300mL白开水，视胃潴留的情况调整速度。此后患者虽然偶有烦躁，但程度再没有首次发作那么剧烈。

血钠为何居高不下？

经过三天的补液，患者累计正平衡已达到10L，肌酐已从高值的469μmol/L稳步下降292μmol/L，尿素氮也下降34mmol/L。

24小时尿量能够保持在4000-5000mL。但奇怪的是血钠一直维持在160mmol/L的高值，导致血浆渗透压也一直居高不下。什么原因造成了持续的高钠血症？

首先应该考虑的还是补液不足。人体的细胞内液占总体重的40%，组织液占15%，而血浆只占总体重的5%。在细胞内液也重度脱水的情况下，静脉和口服补充的液体如同涓涓细流汇入了深不见底的细胞内液大海，血浆容量得不到有效补充；

其次，患者每日尿量高达4000-5000mL，有没有可能由于中枢神经系统脱水导致抗利尿激素分泌的异常？不过，随即检查的尿液渗透压很快否定了这一猜测：尿渗透压800mOsm/L，患者不存在尿液浓缩的障碍；

最后，血糖下降也是造成血钠高企的原因之一。血糖的快速下降导致血浆渗透压下降，有效血容量反而被吸入高渗的组织液和细胞内液中，导致血液进一步浓缩。这也是HHS患者早期并不推荐使用胰岛素的原因。本例患者在早期使用胰岛素泵后，血糖快速下降至20mmol/L之内，一度甚至达到15mmol/L以下，也导致了上述的病理过程。

因此，在进一步减少胰岛素用量，适当提高血糖，并且继续大量的胃管内补液后，横亘在160mmol/L长达4天的血钠水平终于低下了头，开始缓慢下降。

成功的治疗？失败的结局！

经过一周的治疗后，患者的情况一天天好转，意识完全清醒，血钠下降至148mmol/L，渗透压下降至310mOsm/L，肌酐降至180μmol/L，NT-proBNP也降至1500pg/mL。一切都在朝着我们预期的方向进行。

入院第8天，患者突然出现意识障碍，血氧饱和度突然下降到70%，血压突然降至70/40mmHg。立即予患者球囊通气、吸痰、推注多巴胺、肾上腺素等血管活性药后，生命体征仍然不能维持，仅仅在15分钟之后，患者失去了一切生命体征。

由于患者家属放弃有创抢救，我们没有能够进行更高强度的救治，猝不及防地送走了这位已经见到曙光的患者。

患者突然出现循环崩溃，血管活性药物无法维持，血氧保护度进行性下降，提示患者极有可能发生了急性肺栓塞。

HHS患者由于大量失水，血液高度浓缩，处于高凝状态。患者入院时无血栓证据，肌酐清除率仅15ml/min，故仅予依诺肝素4000U预防性抗凝治疗。

然而，随着血容量的补足，肌酐清除率也在逐渐回升，但抗凝治疗剂量并未随之增加，可能是酿成这个悲剧的原因之一。

虽然高糖高渗状态在经过大量补液后得以纠正，但患者最终因为急性肺栓塞死亡，这样的病例并不少见。对于HHS患者，到底给予何种剂量的抗凝治疗依然是充满争议的话题。

HHS患者大多是老年人，往往有多种伴发疾病，既是血栓的高危人群，同时也是出血的高危人群。研究表明，高龄是HHS患者发生深静脉血栓的最强预测因子，在＞80岁的人群中，发生深静脉血栓事件3个月内，因肺栓塞导致的死亡率高达3.7%，远超过＜80岁人群的1.1%。

然而，抗凝治疗的选择也需权衡患者的出血风险。目前尚缺乏足够的临床研究评估HHS患者的抗凝剂量选择。

指南建议，若无禁忌，所有HHS患者住院期间均应接受预防剂量低分子肝素抗凝治疗，若存在ACS或明确的血栓形成证据，则应增加至治疗剂量的低分子肝素抗凝治疗，若患者存在其他高凝因素，应将抗凝治疗延长至3个月甚至更长。